ალკოჰოლიზმის და ნარკომანიის ფიზიოლოგია

Სარჩევი:

ვიდეო: ალკოჰოლიზმის და ნარკომანიის ფიზიოლოგია

ვიდეო: ალკოჰოლიზმის და ნარკომანიის ფიზიოლოგია
ვიდეო: "ოჯახის ექიმი" 02.11.15 ალკოჰოლიზმის და წამალდამოკიდებულების მკურნალობა 2024, აპრილი
ალკოჰოლიზმის და ნარკომანიის ფიზიოლოგია
ალკოჰოლიზმის და ნარკომანიის ფიზიოლოგია
Anonim

პირველი, მოკლედ ტვინის სტრუქტურის შესახებ. ცნობილია, რომ ტვინი შედგება ნერვული უჯრედებისგან (ნეირონები). თითოეული ნეირონის უჯრედს აქვს გრძელი პროცესი (აქსონი) უჯრედის ერთ მხარეს და რამდენიმე მოკლე პროცესი (დენდრიტები) მეორე მხარეს

ტვინის ნეირონები გაერთიანებულია ნერვულ წრედ შემდეგნაირად: რამდენიმე ნეირონი მათი აქსონებით უკავშირდება მომდევნო ნეირონის დენდრიტს ნერვული წრის კავშირში, ეს ნეირონი თავისი აქსონის საშუალებით უკავშირდება მომდევნო დენდრიტს ნეირონი და ა.შ. ასეთი ნერვული წრის გასწვრივ ინფორმაციის გადაცემა ხდება შემდეგნაირად: რამდენიმე ნეირონიდან მათი აქსონების საშუალებით ნერვული იმპულსი გადადის წრეში მომდევნო ნეირონების დენდრიტებზე, ამ ნეირონში ინფორმაციის შეჯამება, დამუშავება და გადაცემა მისი აქსონის საშუალებით წრეში მომდევნო ნეირონთან და ა.შ.

dofamin2
dofamin2

არის პატარა უფსკრული (ეწოდება სინაფსური უფსკრული) ერთი ნეირონის აქსონს და მეორეს დენდრიტს შორის. ამ უფსკრულით ნერვული იმპულსი ერთი ნეირონიდან მეორეზე გადადის სპეციალური ნივთიერებების - ნეიროტრანსმიტერების დახმარებით. მათი 50 -ზე მეტი სახეობა არსებობს სხვადასხვა სახის სიგნალებისთვის, მაგრამ ალკოჰოლიზმის ფორმირების თვალსაზრისით საინტერესოა ერთი ნეიროტრანსმიტერი, რომელიც პასუხისმგებელია სიამოვნების იმპულსის - დოპამინის გადაცემაზე. პირველი ნეირონის აქსონში (საიდანაც ნერვული იმპულსი მოდის) დოფამინის წარმოების (სინთეზის) სისტემა და მისი შენახვის (დეპოს) სისტემაა. მე -2 ნეირონის დენდრიტის ზედაპირზე არის რეცეპტორები, რომლებიც "იღებენ" დოფამინის მოლეკულებს, რომლებიც მოდიან სინაფსის ნაპრალში პირველი ნეირონიდან.

dofamin1
dofamin1

ამ შემთხვევაში ნერვული იმპულსი (ამ შემთხვევაში „სიამოვნება“) ერთი ნეირონიდან მეორეზე გადადის შემდეგნაირად. მოხერხებულობისთვის, ვთქვათ (სინამდვილეში, რა თქმა უნდა, ეს ასე არ არის), რომ დოფამინის მოლეკულების და რეცეპტორების მაქსიმალური რაოდენობა, რომლებიც მათ იღებენ, არის 10 ცალი. დავუშვათ, რომ ნერვული წრის გასწვრივ არის სიხარულის იმპულსი. ამ შემთხვევაში, პირველი ნეირონი ათავისუფლებს 8 დოფამინის მოლეკულას, ისინი გადიან სინაფსის ნაპრალში და ავსებენ 8 რეცეპტორს. მე -2 ნეირონი, შევსებული რეცეპტორების ფარდობითი რაოდენობით (80%), განსაზღვრავს, რომ მოვიდა სიხარულის იმპულსი და გადასცემს მას შემდგომ. ახლა ვივარაუდოთ, რომ მშვიდი იმპულსი მიდის ნერვულ წრეზე. პირველი ნეირონი ასხივებს დოფამინის 5 მოლეკულას, ისინი ავსებენ მე -2 ნეირონის 5 რეცეპტორს და ის აღწერს წყნარ იმპულსს რეცეპტორების 50% შევსებით. იგივე მექანიზმი იქნება მწუხარების გადამტანი ნერვული იმპულსისთვის - პირველი ნეირონი ასხივებს 2 დოფამინის მოლეკულას, ისინი ავსებენ რეცეპტორების 20% -ს და აღირიცხება მწუხარების იმპულსი.

ეს აღწერა საკმაოდ პრიმიტიული და მაქსიმალურად გამარტივებულია, რეალური სურათი, რა თქმა უნდა, გაცილებით რთულია, მაგრამ ზოგადი პრინციპი იგივე რჩება: პირველი ნეირონიდან მეორემდე გადაცემული ნერვული იმპულსის ინტენსივობა აღირიცხება ნეიროტრანსმიტერის რაოდენობით. მოლეკულები, რომლებიც შევიდნენ რეცეპტორებში.

dofamin
dofamin

რა გავლენას ახდენს ალკოჰოლი ამ პროცესზე (ყველა წამლისთვის ეს ეფექტი მსგავსია, ამიტომ, იმის გაგებით, თუ როგორ მოქმედებს ალკოჰოლი, ნებისმიერი ნარკომანიის პრინციპი გასაგები იქნება)?

ალკოჰოლი თავისი ქიმიური მოქმედებით "ამოწურავს" დოფამინის ყველა მოლეკულას პირველი ნეირონის დეპოდან. მე -2 ნეირონის რეცეპტორებზე დიდი რაოდენობით მიღებისას ისინი ქმნიან სიხარულის იმპულსს. ეს არის ეიფორია, რომელიც ჩნდება ალკოჰოლის (ან სხვა ნარკოტიკების) გამოყენებისას - ისინი ყველა ერთნაირად მოქმედებენ. ალკოჰოლის მუდმივი მოხმარებით, სხეული იწყებს მას ადაპტირებას და ხდება შემდეგი ცვლილებები: მე -2 ნეირონის დენდრიტის ბოლოს, მიმღებების რაოდენობა იზრდება, რათა დრო დაჭირდეს შემომავალი რაოდენობის გაზრდას. დოფამინი.

რას იწვევს ეს ცვლილებები საბოლოოდ?

ვთქვათ, ალკოჰოლიზმის განვითარების დროს ჩამოყალიბდა 10 დამატებითი რეცეპტორი. ახლა, ნება მიეცით პირს მიიღოს ალკოჰოლის წინა დოზა და ამან "შეასრულა" დოფამინის წინა 10 მოლეკულა სინაფსურ ნაპრალში.მაგრამ მე -2 ნეირონში რეცეპტორების რაოდენობა უკვე ორჯერ მეტია. ამრიგად, ახლა დოფამინის 10 მოლეკულა ავსებს რეცეპტორების მხოლოდ 50% -ს და, შესაბამისად, მიიღება სიმშვიდის იმპულსი. ასე ყალიბდება მოხმარებიდან ეიფორიის შემცირების (და საბოლოოდ მთლიანად გაქრობის) ცნობილი ეფექტი. რა მოხდება, თუ ეიფორია გაქრა, მაშინ ადამიანი უბრალოდ შეწყვეტს სასმელს? არა იმის გამო, რომ როდესაც ის ალკოჰოლის გარეშეა, პირველი ნეირონი გამოყოფს დოფამინის 5 მოლეკულას (რაც შეესაბამება სიმშვიდის წინა სიგნალს), რომელიც უკვე ავსებს რეცეპტორების 25% -ს, რაც უკვე შეესაბამება მწუხარების სიგნალს.

და თუ ადრე ფხიზელ მდგომარეობაში მყოფი ადამიანი გრძნობდა სიმშვიდეს და სვამდა სიხარულის მისაღებად, ახლა ფხიზელ მდგომარეობაში ის გრძნობს დეპრესიას და სვამს გონების სიმშვიდის მოპოვების მიზნით (უფრო სწორად, შვება). თუ ადრე ალკოჰოლი იყო სიამოვნება, ახლა ის გახდა აუცილებლობა.

დროთა განმავლობაში აღდგება თუ არა რეცეპტორების წინა რაოდენობა?

დროთა განმავლობაში, დამატებითი რეცეპტორები თანდათანობით "ინახება" და ნერვული სისტემის მუშაობა ფხიზელ მდგომარეობაში ნორმალიზდება. სანამ ეს მოხდება, ადამიანი ალკოჰოლის გარეშე თავს არადამაკმაყოფილებლად გრძნობს და ამ მდგომარეობას პოსტ-გაყვანის სინდრომი ეწოდება.

პოსტ-მოხსნის სინდრომის ყველაზე კრიტიკული მდგომარეობა გრძელდება ალკოჰოლის სრული აბსტინენციის პირველი სამი თვის განმავლობაში (დამატებითი რეცეპტორების კონსერვაცია ჯერ არ დაწყებულა და ადამიანი გადის ფხიზელი მწვავე მწვავე უკმაყოფილების პერიოდს).

გარდა ამისა, პოსტ-მოხსნის სინდრომის მწვავე მდგომარეობა გრძელდება ერთ წლამდე (დოფამინის დამატებითი რეცეპტორების ძირითადი რაოდენობის ნელი თანდათანობითი კონსერვაცია).

ამის შემდეგ, 2-5 წლიანი სიფხიზლის შემდეგ, დოფამინის დარჩენილი დამატებითი რეცეპტორები სრულად არის დაცული და ამ პერიოდის შემდეგ ნერვული სისტემა სრულად აღადგენს ალკოჰოლის გარეშე ნორმალურად მუშაობის უნარს

რა მოხდება, როდესაც ხანგრძლივი ფხიზლობის შემდეგ კვლავ სვამთ ალკოჰოლს? ჩვეულებრივ, როდესაც ალკოჰოლი შემოდის სისხლში, ხდება ყველა დამატებითი რეცეპტორის სწრაფი (ზოგჯერ თითქმის ერთ სასმელში) დე-კონსერვაციის პროცესი და ნერვული სისტემა თითქმის მაშინვე უბრუნდება იმ მდგომარეობას, რაც იყო გამოყენების შეწყვეტამდე. უკონტროლო გამოყენება, hangover სინდრომი და ალკოჰოლიზმის სხვა შედეგები დაუყოვნებლივ ბრუნდება სრული ძალით.

ასე რომ, ალკოჰოლიზმი (და ნარკომანიის სხვა ტიპი) ბიოლოგიური თვალსაზრისით არის გარკვეული ნეიროტრანსმიტერების მიერ ნერვული იმპულსების გადაცემის სისტემის დარღვევა. შესაძლებელია თუ არა ამ თვალსაზრისით ალკოჰოლიზმისა და ნარკომანიის განკურნება?

ამ კითხვაზე ორი პასუხი არსებობს - ერთი უფრო გავრცელებული, მეორე ნაკლებად. პირველი პასუხი არის ის, რომ ალკოჰოლიზმი განუკურნებელია, შესაძლებელია მხოლოდ რემისიის შენარჩუნება (გამოუყენებელი მდგომარეობა), ახალი გამოყენებისას ყველა მისი შედეგი ბრუნდება.

სხვა პასუხი უფრო რთულია. დიახ, ადამიანს, რომელმაც დაკარგა კონტროლი, არასოდეს ექნება კონტროლირებადი გამოყენება.

მაგრამ ეს ზუსტად დაავადებაა?

განმარტებით, "დაავადება არის ორგანიზმის მდგომარეობა, გამოხატული მისი ნორმალური ფუნქციონირების, სიცოცხლის ხანგრძლივობისა და ჰომეოსტაზის შენარჩუნების უნარით". არის თუ არა კონტროლირებადი სასმელის უუნარობა ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევა? ბიოლოგიური თვალსაზრისით, ალკოჰოლი არ არის ორგანიზმის არსებობისათვის აუცილებელი ნივთიერება; უფრო მეტიც, ის უბრალოდ შხამია.

მოდით შევცვალოთ კითხვა - არის თუ არა შხამის კონტროლირებადი გამოყენების უუნარობა ნორმალური ცხოვრების დარღვევა, ანუ დაავადება? ან (ისე, რომ საკითხის სიმძიმე არ იყოს დაფარული სოციალური სტერეოტიპებით "ალკოჰოლის დალევის ნორმალურობის" შესახებ), ჩვენ იგივე კითხვას დავსვამთ სხვა სახის ნარკომანიასთან დაკავშირებით - არის თუ არა ეს ნორმალური ცხოვრების დარღვევა, ანუ, დაავადება, მაგალითად კონტროლირებული ჰეროინის გამოყენების უუნარობა (რომელიც, სხვათა შორის, ქიმიური მოქმედების მიხედვით ძალიან ჰგავს ალკოჰოლს)?

გარდა ამისა, ყოველივე ამის შემდეგ, მთელი ერი იბადება გენეტიკურად განსაზღვრული უუნარობით ალკოჰოლის დალევის "ნორმალურად", მაგრამ შეიძლება მათ ალკოჰოლიკები ვუწოდოთ, თუ ისინი არასოდეს დალევდნენ და არ სვამენ, და ამავე დროს ცხოვრობენ ნორმალურად და ასევე გრძნობენ თავს ნორმალურად?

თუ უფრო ახლოს დააკვირდებით ბიოლოგიური პროცესების დარღვევებს, მაშინ უფრო სწორია ალკოჰოლიზმის განსაზღვრა არა დოზის კონტროლის დაკარგვით (ყოველივე ამის შემდეგ, ნორმალურად დალევის უუნარობა ბევრ ადამიანს აქვს და ეს ხელს არ უშლის მათ ცხოვრება არანაირად), მაგრამ ნერვული სისტემის დარღვევით, რომლის დროსაც მას არ შეუძლია ნორმალურად ფუნქციონირება მისი არარსებობისას, რის გამოც ადამიანი ვერ სვამს. ყოველივე ამის შემდეგ, ისევ და ისევ, არსებობს ალკოჰოლიზმის ფორმები, როდესაც ადამიანი სვამს სრულიად კონტროლირებად რეჟიმში, მაგრამ ამავე დროს მას არ შეუძლია საერთოდ არ დალიოს. მაშინ ალკოჰოლიზმის წამალი იქნება არა დოზის კონტროლის აღდგენა, არამედ ნერვული სისტემის უნარი ნორმალურად იმოქმედოს ალკოჰოლის გარეშე. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ალკოჰოლიზმის განკურნება, ამ თვალსაზრისით, იქნება სხეულის ნორმალური ფუნქციონირების უნარის აღდგენა ფხიზელ მდგომარეობაში. და ეს უბრალოდ შესაძლებელია და ყოველგვარი წამლის გარეშე - მხოლოდ ფხიზლობის დროს.

შემდეგ მეორე პასუხი კითხვაზე "არის თუ არა ალკოჰოლიზმი განკურნებადი" ასე ჟღერს: ალკოჰოლიზმი განკურნებადია ორგანიზმში ალკოჰოლისადმი საჭიროების დროთა განმავლობაში გაქრობის თვალსაზრისით, მაგრამ სხეულის რეაქტიულობა ალკოჰოლზე არ აღდგება (დალევის კონტროლირებადი წესი).

ამავე დროს, არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ალკოჰოლიზმის ბიოლოგიური კომპონენტის გარდა, არის ფსიქოლოგიურიც, რის გამოც ადამიანი ფსიქოლოგიურად ვერ ახერხებს ალკოჰოლის გარეშე ფსიქოლოგიური სტრესის ზრდასთან ერთად (და ამ შემთხვევაში, ფხიზლად ყოფნა).

ფსიქოლოგიური კომპონენტი, ბიოლოგიურიდან განსხვავებით, არ გადის ფხიზელი პერიოდის განმავლობაში და ეს მოითხოვს ფსიქოთერაპიის კურსს ალკოჰოლიზმისთვის. ამ შემთხვევაში, ალკოჰოლიზმის (და სხვა ნარკომანიის) მკურნალობა, ამ რთული ბიოფსიქოლოგიური თვალსაზრისით, არის აბსოლუტური სიფხიზლის შენარჩუნება (რის შედეგადაც ხდება ნერვული სისტემის თანდათანობითი აღდგენა) და ფსიქოლოგიური პროცესი. გამოჯანმრთელება.

შემდეგ, დროთა განმავლობაში (ჩვეულებრივ დიდხანს - რამდენიმე წლამდე), ადამიანი იძენს ალკოჰოლის გარეშე სრულად ცხოვრების შესაძლებლობას (კმაყოფილებით იცხოვროს ფხიზელი ცხოვრებით სარგებლობის დაბრუნების სურვილის გარეშე), რასაც შეიძლება ვუწოდოთ ალკოჰოლიზმის სამკურნალო საშუალება.

გირჩევთ: